Laboratoire ODIC

Prothèses Complète

Maladie PARODONTALE

lyse osseuse

La résorption osseuse est un phénomène caractérisé par la dissolution des sels minéraux et par la désorganisation de la trame organique.

On distingue :

La résorption physiologique : survient avec l’age. C’est un phénomène physiologique qu’on appelle atrophie physiologique ou sénile ;

La résorption pathologique : dans la maladie parodontale, la lyse osseuse dépasse la réduction physiologique de la hauteur de l’os. L’équilibre osseux est altéré de telle sorte que la résorption dépasse la formation.

N’importe quel facteur ou combinaison de facteurs qui transforment l’équilibre physiologique de l’os en augmentant la résorption au dépend de la formation provoquent la lyse de l’OA.

1. Mécanismes de la résorption osseuse :

Ces mécanismes sont jusqu’à maintenant mal définis, cependant on a pu décrire les types de résorptions suivants:

1.1. Résorption lacunaire (ostéoclasie):

C’est le mode de résorption le plus observé. La destruction de l’os provient de l’action des ostéoclastes. Elle se fait de l’extérieur vers l’intérieur et s’effectue dans les lacunes de Howship.

Elle se déroule selon les étapes suivantes:

  1. décalcification initiale de l’os, induite par l’abaissement du Ph provoquant la dissolution des sels minéraux de l’os ;
  2. protéolyse de la matrice organique provoquant la libération des acides aminés provenant du collagène ;
  3. destruction simultanée des composants inorganiques et organiques ;
  4. phagocytose de la matrice organique après la disparition des sels minéraux résultant des altérations de l’équilibre physico-chimique local.

1.2. Résorption périostéocytaire (ostéolyse ou halisterèse):

La destruction osseuse se fait de l’intérieur vers l’extérieur. Elle est due à l’activité des ostéocytes car il existe une zone de déminéralisation et d’ostéolyse qui entoure les ostéocytes. Il y’à donc un élargissement progressif de l’ostéoplaste tout en suivant ces étapes:

  1. liquéfaction de la matrice organique par les enzymes lysosomiales des ostéocytes ;
  2. filtration des composants inorganiques ;
  3. perte des composants inorganiques ;
  4. différenciation des composants organiques en tissu conjonctif.

1.3. Résorption par hyperémie (accroissement de la vascularisation):

*Selon Leriche et Policard:

L’augmentation de la circulation à l’intérieur de l’os favorise sa résorption ; tandis que la stase sanguine ou lymphatique favorise sa formation.

* Selon Jaffe:

Il décrit « la résorption vasculaire » qui serait due à la dilatation et à l’augmentation du nombre des vaisseaux sanguins.

1.4. Résorption diffuse:

Elle part du desmodonte et elle n’est pas associée à la présence des ostéoclastes. On observe une destruction progressive diffuse et irrégulière des cristaux suivie de la trame organique.

1.5. Résorption induite par les bactéries elles-mêmes:

Certains micro-organismes de la PB telle que Bactéroide Mélaninogénicus ou le Clostridium Histolyticum qui peuvent produire des enzymes de destruction telle que la collagénase.
Ce type de résorption est observé dans le cas de parodontolyse.

2. Résorption osseuse et maladie parodontale:

La lyse osseuse dans la maladie parodontale peut être le résultat de l’une des transformations suivantes:

  1. accroissement de la résorption en présence d’une formation normale
  2. diminution de la formation en présence d’une résorption normale
  3. accroissement de la résorption combiné à une diminution de la formation

La destruction de l’os dans la maladie parodontale est provoquée principalement par les facteurs locaux notamment l’inflammation et le traumatisme occlusal.

Elle peut aussi être provoquée par des facteurs généraux, mais leur rôle n’a pas été précisé.

2.1. L’inflammation:

2.1.1. Histopathologie:

La maladie parodontale passe histologiquement par 4 phases:

Lésion initiale è lésion débutante è lésion établie è lésion avancée, mais ce n’est que lors de la lésion avancée que la résorption osseuse aura lieu.

Dans le cas d’un déséquilibre entre la formation et la résorption, les séquences de remaniement ne seront pas respectés car il y ‘aura une résorption accrue associée à un blocage de l’inversion par l’intermédiaire des prostaglandines.

L’inflammation passe par différentes phases histologiquement distinctes :

v 1ère phase : apparition des macrophages et des PNN qui ont un pouvoir de phagocytose ainsi que de dégradation par libération des enzymes (collagénase) et de certains médiateurs (prostaglandines) ;

v 2ème phase : apparition de lymphocytes qui vont sécréter des lymphokines par la présence de complexe immun Ag-Ac qui sont :

- M.A.F : qui active les macrophages ;

- O.A.F : qui active les ostéoclastes entrainant la résorption.

v 3ème phase : la résorption se continue avec un retard de la phase d’inversion causée par les prostaglandines car il y’à blocage de recrutement des précurseurs des ostéoblastes, de ce fait l’apposition ne se réalise pas.

REMARQUE :

Certains produits bactériens de la PB peuvent aussi prendre une part active dans la résorption osseuse:

Endotoxines des B.G.N: lipopolysaccharides;

Acide lipotheiquoique des B.G.P;

Ag bactériens qui activent les ostéoclastes;

Enzymes protéolytiques (collagénases– hyaluronidases) qui décomposent la substance fondamentale de la matrice osseuse.

2.1.2. Trajet inflammatoire: il détermine la forme de la lyse osseuse :

¢ Au niveau des faces vestibulaires et buccales:

L’inflammation se propage le long des surfaces périostées puis elle se répand dans les espaces médullaires et remplace la moelle par:

* Un exsudat leucocytaire,

* De nombreux vaisseaux sanguins,

* Des fibroblastes proliférants.

Le nombre des ostéoclastes et des monocytes est augmenté et les surfaces osseuses sont bordées de lacune de résorption en forme de cuvettes.

Dans les espaces médullaires, la résorption se fait de l’intérieur et provoque:

* Un amincissement des trabécules osseuses qui les entourent,

* Un élargissement des espaces médullaires,

* Une destruction de l’os et la réduction de sa hauteur.

Par le biais des canaux de Volkman, l’inflammation peut gagner le desmodonte.

¢ Au niveau des septa interdentaires et interradiculaires:

L’inflammation se propage à travers les fibres transeptales dans le chorion, puis par les canaux de Volkman qui perforent la crête des septa interdentaires.

Elle détruit l’os en hauteur et modifie sa morphologie.

¢ Au niveau du périoste et de l’endoste:

Les surfaces périostées et endostées ne réagissent pas de façon identique au cours des parodontites:

** au niveau du périoste :

On note une augmentation du nombre des ostéoclastes ce qui va être à l’origine d’une résorption ostéoclasique importante et continue;

** au niveau de l’endoste:

La résorption ostéoclasique est plus modérée.

2.2. Le traumatisme occlusal:

Dans un contexte de parodontie, l’expression «traumatisme occlusal » s’applique en général à une relation occluso-parodontale où une lesion traumatique du parodonte est évidente.

Ce traumatisme occlusal peut provoquer la destruction osseuse en l’absence de toute inflammation ou en combinaison avec elle.

2.2.1. Traumatisme en l’absence d’inflammation:

** phase traumatique:

Au sein du desmodonte, le traumatisme occlusal provoque un accroissement de la vascularisation ce qui entraine une pression sur les parois internes de l’alvéole et stimule l’activité ostéoclasique à ce niveau avec un élargissement en forme d’entonnoir de la portion créstale du desmodonte avec aussi une mobilité dentaire.

Ces modifications peuvent se compliquer par une nécrose du desmodonte et de l’OA.

Ces transformations sont réversibles du fait qu’elles se réparent d’elles même lorsqu’on enlève les forces nocives.

Toute fois, un traumatisme occlusal qui persiste conduit au passage à:

** phase post-traumatique:

Correspond à l’adaptation des tissus parodontaux aux surcharges occlusales. Elle est longue et se caractérise par:

arrêt de la résorption osseuse;

élargissement de l’espace desmodontal;

la mobilité persiste mais ne s’aggrave pas.

2.2.2. Traumatisme combiné à l’inflammation:

Lorsqu’il est combiné à l’inflammation, le traumatisme occlusal agit en tant que facteur codestructeur dans la maladie parodontale et entraine les effets suivants :

§ modification du trajet de l’inflammation vers le desmodonte

§ modification de la destruction osseuse en remplaçant une destruction horizontale par des lésions osseuses angulaires et des cratères avec poches infra osseuses.

Ceci se traduit par :

* un élargissement de l’espace desmodontal et des espaces médullaires;

* une augmentation de la mobilité dentaire.

Le « concept de Glickman » explique l’effet des forces occlusales sur l’inflammation :

Glickman définit 2 zones :

1. Zone d’irritation : représentée par la gencive papillaire et marginale, délimitée en profondeur par les fibres gingivales (fibres supra créstales).

Cette zone est le siège d’une agression permanente par les facteurs locaux directs (PB).

L’inflammation gingivale est déclenchée par ces facteurs là et le trauma occlusal n’a aucun effet sur la formation de la poche.

2. Zone de codestruction : formée par le parodonte profond, délimitée les fibres de la crête alvéolaire (vestibulaires et buccales) et les fibres transeptales (inter proximales).

Lorsque l’inflammation gingivale se propage vers cette zone, elle se trouve déviée sous l’effet des forces occlusales excessives de telle sorte qu’elle gagne directement le desmodonte.

Les forces occlusales excessives provoquent une lésion du desmodonte et une résorption osseuse.

REMARQUE:

*Plusieurs facteurs entrent en jeu dans le phénomène de résorption osseuse:

*l’importance des forces occlusales;

*la durée d’application de ces forces;

*leur fréquence d’application

3. Résorption osseuse et troubles généraux:

La résorption de l’OA peut se produire dans des cas de troubles d’ordre général. Chez ces patients, la lyse osseuse due aux facteurs locaux s’additionne avec la résorption due aux troubles généraux.

3.1. Troubles hormonaux:

* hyperthyroïdie:

  • augmentation de la croissance et du développement;
  • ostéoporose de l’OA;
  • résorption lacunaire;
  • augmentation de la taille des espaces médullaires.

* hypothyroïdie:

  • croissance osseuse retardée;
  • développement cranio-facial anormal;
  • maladie parodontale chronique comportant une lyse osseuse sévere.

* hyperparathyroïdie:

  • hypercalcémie;
  • déminéralisation généralisée du squelette avec une résorption osseuse accrue;
  • formation de kystes osseux et de tumeurs à cellules géantes.

* hypoparathyroïdie:

  • hypocalcémie;
  • hypoplasie de l’émail et des troubles de la calcification dentinaire.

3.2. Carences vitaminiques:

* Vit A:

La carence réduit le taux de croissance du système osseux.

* Vit C (Scorbut):

La carence réduit la production de collagène è ralentissement de la croissance osseuse ou de la guérison d’une fracture

* Vit D:

La carence entraine une décalcification osseuse provoquant un rachitisme chez l’enfant et chez l’adulte une ostéomalacie, qui se traduisent par des déformations osseuses et une minéralisation insuffisante des os.

3.3. Maladies systémiques:

* Syndrome de Papillon-Lefèvre (hyperkératose palmo-plantaire):

Maladie génétique rare caractérisée par une destruction osseuse sévere prématurée, qui évolue rapidement vers la perte totale des dents de lait. Elle peut se poursuivre pendant la puberté et affecter toute la denture permanente.

* Hypophosphatasie:

Maladie génétique rare qui aboutit à la perte prématurée de la denture déciduale.

Elle affecte l’ostéogénèse et la cémentogenèse.

* Syndrome de Chédiak-Higashi:

Caractérisé par la perte des dents à un âge jeune, consécutive à une lyse osseuse sévere.

* Maladie granulomateuse chronique:

Affection héréditaire rare dans laquelle les patients sont sensibles à l’infection parce qu’il manque à leurs neutrophiles et leurs monocytes les enzymes nécessaires pour tuer de nombreuses espèces bactériennes et fongiques.

La destruction osseuse, précoce peut être localisée ou généralisée.

* Syndrome de Down (trisomie 21, mongolisme):

Trouble héréditaire causé par une anomalie autosomique.

La lyse osseuse chez l’adulte mongolien parait être plus importante que chez les sujets normaux du même âge et du même sexe.

La susceptibilité accrue des trisomiques à l’ostéolyse est liée à une altération de la fonction des neutrophiles et à la prévalence augmentée de Bactéroides Mélaninogénicus dans le S.G.D des patients trisomiques.

* Diabète sucré:

Le diabète sucré est un terme pathognomonique pour une série d’anomalies anatomiques et biochimiques secondaires à un dérèglement du métabolisme des hydrates de carbones impliquant l’homéostasie du glucose.

Une des diverses manifestation du diabète sucré est l’augmentation de la susceptibilité à la maladie parodontale.

* Neutropénie / agranulocytose:

La neutropénie est une déficience quantitative bénigne dans le groupe des neutrophiles circulants, à partir du nombre des leucocytes polynucléaires (< 1500 / µL).

Les manifestations buccales peuvent refléter une parodontite avancée affectant la denture lactéale et permanente.

* SIDA:

Il a été observé chez les patients atteints de SIDA une parodontite évolutive et une ostéolyse rapide.

* Maladie osseuse de Paget:

Maladie osseuse appartenant au groupe des ostéodystrophies et caractérisée par la production anarchique d’un tissu osseux de structure grossière, épaisse et moins résistante.

Elle est d’origine indéterminée, elle touche surtout les sujets âgés.

Elle atteint un ou plusieurs os, mais jamais l’ensemble du squelette.

* ostéoporose:

Caractérisée par une diminution progressive de la trame protéique de l’os, qui reste cependant normalement minéralisé.

Elle est caractérisée par l’exagération de l’ostéopénie physiologique, liée au vieillissement du squelette, du fait d’un déséquilibre entre l’activité des ostéoblastes et celle des ostéoclastes; l’os est moins dense donc plus fragile.

Les causes des ostéoporoses sont multiples, la plus commune est l’ostéoporose ménopausique où le taux des œstrogènes chute.

La fréquence de l’ostéoporose sénile augmente avec l’âge, elle est favorisée par:

la sédentarité ;

l’absence d’exposition à la lumière naturelle ;

un régime pauvre en Ca et en protéines.

L’ostéoporose peut aussi être d’origine endocrinienne ou médicamenteuse survenant à tout âge:

  • excès d’hormones thyroïdiennes ou parathyroïdiennes ;
  • traitement par les corticostéroïdes ;
  • maladie de Cushing.

Enfin, il existe des ostéoporoses héréditaires dont l’exemple principal est l’ostéogénèse imparfaite.

* Ostéogénèse imparfaite (fragilité osseuse héréditaire):

Il s’agit d’une fragilité osseuse excessive due à un défaut congénital d’élaboration des fibres collagènes du tissu conjonctif qui forment la trame de l’os.

Elle se traduit principalement par des fractures fréquentes, se consolidant mal et entrainant des déformations.

REMARQUE:

*Le stress provoque :

*l’ostéoporose de l’OA

*migration apicale de l’AE

*retard de cicatrisation du tissu conjonctif et de l’os.

4. Résorption osseuse conséquence de la perte des dents :

  • En transmettant les forces masticatoires aux maxillaires, les racines des dents naturelles maintiennent l’OA dans un constant équilibre ;
  • La perte de dents prive les maxillaires de la stimulation masticatoire et l’OA se résorbe rapidement
  • En une décennie ou deux, l’OA peut être en grande partie perdu
  • Après 20 à 30 ans, la majorité des patients ont perdu pratiquement tout leur OA et présentent parfois une résorption et une déformation de l’os basal

.4.1. Résorption osseuse et mobilité dentaire:

La destruction osseuse est l’une des causes les plus importantes de la mobilité dentaire.

Dans la maladie parodontale, le degré de mobilité dépend de l’importance et la répartition de la lyse sur chacune des faces de la racine de la longueur et la forme des racines de la taille de la racine par apport à celle de la couronne.

4.2. Formes de destruction osseuse dans la maladie parodontale :

Non seulement la maladie parodontale réduit la hauteur de l’os, mais elle modifie sa morphologie:

4.3.1. Lyse osseuse horizontale :

  • C’est la forme de destruction la plus courante dans la maladie parodontale.
  • La hauteur de l’os est réduite et son rebord devient horizontal ou légèrement angulé.
  • Cette forme atteint les septa interdentaires et les tables vestibulaires et buccales à des degrés de gravité divers autour d’une même dent.

* Au niveau du septum:

La vascularisation est importante, ce qui favorise la résorption en cratère dans les septa interdentaires.

* Au niveau des faces vestibulaires et buccales: (Schéma 24.b) lorsque la paroi est mince; la résorption n’entraine pas de déformations importantes. lorsque la paroi est épaisse; la résorption conduit à la formation de cratères osseux de plus en plus large au fur et à mesure que l’on va vers l’apex.

4.3.2. Lyse osseuse verticale:

4.3.2.1. Cratère osseux:

Ce sont des concavités situées à l’intérieur de la crête interdentaire, bordées par 2 murs vestibulaire et buccal et moins fréquemment situées entre la surface dentaire et la table osseuse vestibulaire ou linguale.

4.3.2.2. Lésions infra-osseuses:

Ce sont des cavités formées à l’intérieur de l’os, situées le long d’une ou de plusieurs racines dénudées comprises entre 1, 2, 3 ou 4 parois osseuses. (Schéma 26).

De ce fait, elles sont classées selon le nombre des parois résiduelles.

Certains auteurs réservent le terme « lésions intra-osseuses » pour des lésions infra-osseuses à 3 parois.

4.3.2.3. Hémisepta:

On appelle «hémiseptum » la portion résiduelle du septum interdentaire après destruction de la partie mésiale ou distale par la maladie parodontale. (Schéma 27).

REMARQUE:

* Les rebords irréguliers:

Sont des lésions angulaires en forme de U qui sont provoquées par la résorption de la corticale alvéolaire vestibulaire ou linguale ou par des différences de hauteur entre les rebords marginaux vestibulaires ou linguaux et la hauteur des septa interdentaires. Elles sont désignées sous le nom d’ « architecture inversée », plus fréquente au niveau du maxillaire.

* Les saillies:

Sont des rebords osseux en plateau qui sont provoqués par la résorption de tables osseuses épaissies.

* les atteintes de furcation:

En ce qui concerne les dents multiradiculées, la destruction osseuse pose un problème particulier quand les bifurcations ou les trifurcations sont atteintes. (Schéma 29).

5 CONCLUSIONS

Le clef du problème de la maladie parodontale chronique destructive se trouve dans les transformations au niveau de l’OA.

Les transformations qui surviennent dans les autres tissus du parodonte sont aussi importantes, mais quand on fait l’analyse finale des faits, c’est la destruction de l’OA qui est responsable de la perte des dents.

6 BIBLIOGRAPHIE

  1. Glickman – parodontologie clinique – Edition CdP (p 240-255);
  2. I.M. Waite, J.D. Strahan – atlas de parodontie- Edition CdP (p 158-159);
  3. Jan Lindhe – manuel de parodontologie clinique- Edition CdP (p32- 37);
  4. Jean Fourel, Roger Falabergnes – parodontologie pratique – 2ème édition (p47-58);
  5. M.TRILLER – Histologie Dentaire – Masson (p131-148);
  6. S.P.Ramfjord, M.M.Ash – parodontologie et parodontie aspects théoriques et pratiques – Masson (p19-21, 42-52, 94-103, 148-156, 301);
  7. EMC stomaologie Tome 1 (parodonte – procès alvéolaires) B.Kerebel 22007C30;
  8. Larousse médical;
  9. Sites internet.